تعطيل جين لعلاج البدانة
فأر بدين وآخر نحيل (الأوروبية)
قال علماء من سويسرا إنهم نجحوا في إيقاف جين لدى الفئران هو المسؤول عن الإصابة بالبدانة، مما جعل الفئران محصنة ضد هذا المرض. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة لوزان تحت إشراف لوك بيرليرن، ونشرت يوم الأربعاء على الموقع الإلكتروني لمجلة "بلوس ون".
وتوقع الباحثون أن يساعد اكتشاف هذا الجين في علاج السمنة المفرطة لدى الإنسان، إلا أنهم أشاروا في نفس الوقت إلى وجود هذا الجين في الكثير من أنسجة جسم الإنسان وأعضائه، مما يجعل من غير المستبعد حدوث مضاعفات غير مرغوب بها عند وقف عمل هذا الجين.
وفي بيان صادر عن الجامعة قال الباحثون، إنهم ربوا فئران لا يعمل لديها جين ناقل يسمى "إم سي تي1"، وإن هذا الجين مسؤول عن تمرير مواد غذائية بين الخلايا المساعدة والخلايا العصبية. مشيرين إلى أن الفئران كانت بصحة جيدة، ولكن أنسجتها الدهنية كانت أقل منها لدى الفئران العادية التي ربيت معها في نفس الظروف.
ثم قام الباحثون بتغذية هذه الفئران على مدى 12 أسبوعا بأطعمة غنية كثيرا بالسكر والدهون، فوجدوا أن وزن الفئران العادية ازداد بنسبة 17%، بينما الفئران التي تعطل لديها جين "إم سي تي1" لم تزد وزنا سوى بنسبة 8%.
كما أوضح الباحثون أن الفئران التي حدث لديها تعديل جيني لم تعان مما يعرف بالتنكس الدهني أو التدهور الدهني (تجمع الدهون في الخلايا)، ولم تصب ببوادر داء السكري من النوع الثاني، أي أنها كانت محصنة من الناحية العملية ضد الإصابة بالبدانة وفق ما جاء في البيان.
وحلل الباحثون الأغذية التي تتناولها الفئران فرجحوا أن تكون لدى الفئران المعدلة جينيا قدرة أفضل على تقييم القيمة الغذائية لأطعمتها، وضبط استهلاك الطاقة، وذلك من خلال عدم تناول الأطعمة الغنية بالدهون.
ويعتقد الباحثون إمكانية استخدام نتائج الدراسة في تطوير عقاقير ضد البدانة تساعد على وقف نشاط هذا الجين جزئيا، على أن يكون هذا العقار ضمن حزمة شاملة من الإجراءات، وأن يرافقه تغيير في أسلوب حياة البدناء.
فأر بدين وآخر نحيل (الأوروبية)
قال علماء من سويسرا إنهم نجحوا في إيقاف جين لدى الفئران هو المسؤول عن الإصابة بالبدانة، مما جعل الفئران محصنة ضد هذا المرض. وأجرى الدراسة باحثون من جامعة لوزان تحت إشراف لوك بيرليرن، ونشرت يوم الأربعاء على الموقع الإلكتروني لمجلة "بلوس ون".
وتوقع الباحثون أن يساعد اكتشاف هذا الجين في علاج السمنة المفرطة لدى الإنسان، إلا أنهم أشاروا في نفس الوقت إلى وجود هذا الجين في الكثير من أنسجة جسم الإنسان وأعضائه، مما يجعل من غير المستبعد حدوث مضاعفات غير مرغوب بها عند وقف عمل هذا الجين.
وفي بيان صادر عن الجامعة قال الباحثون، إنهم ربوا فئران لا يعمل لديها جين ناقل يسمى "إم سي تي1"، وإن هذا الجين مسؤول عن تمرير مواد غذائية بين الخلايا المساعدة والخلايا العصبية. مشيرين إلى أن الفئران كانت بصحة جيدة، ولكن أنسجتها الدهنية كانت أقل منها لدى الفئران العادية التي ربيت معها في نفس الظروف.
ثم قام الباحثون بتغذية هذه الفئران على مدى 12 أسبوعا بأطعمة غنية كثيرا بالسكر والدهون، فوجدوا أن وزن الفئران العادية ازداد بنسبة 17%، بينما الفئران التي تعطل لديها جين "إم سي تي1" لم تزد وزنا سوى بنسبة 8%.
كما أوضح الباحثون أن الفئران التي حدث لديها تعديل جيني لم تعان مما يعرف بالتنكس الدهني أو التدهور الدهني (تجمع الدهون في الخلايا)، ولم تصب ببوادر داء السكري من النوع الثاني، أي أنها كانت محصنة من الناحية العملية ضد الإصابة بالبدانة وفق ما جاء في البيان.
وحلل الباحثون الأغذية التي تتناولها الفئران فرجحوا أن تكون لدى الفئران المعدلة جينيا قدرة أفضل على تقييم القيمة الغذائية لأطعمتها، وضبط استهلاك الطاقة، وذلك من خلال عدم تناول الأطعمة الغنية بالدهون.
ويعتقد الباحثون إمكانية استخدام نتائج الدراسة في تطوير عقاقير ضد البدانة تساعد على وقف نشاط هذا الجين جزئيا، على أن يكون هذا العقار ضمن حزمة شاملة من الإجراءات، وأن يرافقه تغيير في أسلوب حياة البدناء.
